Foto: Shutterstock
Onderzoekers van VIB en KU Leuven hebben een mechanisme ontdekt dat leidt tot schade in zenuwen bij neurodegeneratieve aandoeningen. Dat heeft Stopalzheimer, dat het onderzoek gefinancierd heeft, maandag bekendgemaakt. Het onderzoek opent nieuwe perspectieven voor het begrijpen en behandelen van de ziektes.
De onderzoekers ontdekten dat de lange uitlopers van zenuwcellen (axonen en synapsen) afhankelijk zijn van lokale eiwitproductie. Door die productie zorgen axonen en synapsen dat hersencellen verbinding met elkaar kunnen leggen. Als de eiwitproductie verstoord raakt, verzwakken zenuwverbindingen, wat celdood tot gevolg heeft.
Een cruciale schakel in die eiwitproductie is het eiwit Eif5a, ontdekten de wetenschappers voorts. Het eiwit moet een speciale chemische bewerking ondergaan om actief te zijn. In hersenmodellen die ziek waren, bleek dat de actieve vorm van dit eiwit uit de axonen verdwijnt. Daardoor viel de eiwitproductie stil, en ging de werking van de zenuwuitlopers achteruit.
In een volgende fase wisten de onderzoekers het defect in de modellen ook te herstellen. Door spermidine toe te voegen, een natuurlijk voorkomende stof, verbeterde de eiwitproductie in de axonen. Ook werd de structuur van zenuwuitlopers versterkt en nam de activiteit van de neuronen toe.
Hoewel het onderzoek werd uitgevoerd in modellen van ALS, zijn de bevindingen ook belangrijk voor andere neurodegeneratieve aandoeningen. Het idee dat axonen hun eigen eiwitproductie nodig hebben om gezond te blijven, geldt bijvoorbeeld ook voor de ziekte van Alzheimer.
"Neurodegeneratie begint vaak ver van de celkern, in de fijne uitlopers die neuronen met elkaar verbinden", zegt Joost Martens, directeur van Stopalzheimer. "Dat net deze kwetsbare structuren centraal staan in dit onderzoek, onderstreept het belang van fundamentele wetenschap om Alzheimer op lange termijn te stoppen."
bron: belga
Delen via e-mail