Foto: Shutterstock
De pathofysiologie van het post-COVID-19-syndroom vloeit voort uit een complexe verwevenheid van biologische stoornissen, waaronder het aanhouden van virale reservoirs, chronische systemische ontsteking (gekenmerkt door de cytokinen IL-1β, IL-6 en TNF-α) en vasculaire microtromboses die ontstaan door de interactie tussen het spike-eiwit en fibrinogeen.
Deze schadelijke processen verstoren het functioneren van meerdere orgaansystemen en veroorzaken onder meer neuropathieën van de kleine zenuwvezels, mitochondriale disfuncties, myocardiale ontstekingen en stoornissen in de glykemische regulatie.
Niet-medicamenteuze therapeutische interventies vormen de eerste behandellijn en leggen de nadruk op ademhalingsrevalidatie en geleidelijke spierversterking onder medische begeleiding, om verergering van de symptomen te voorkomen. Vroege toediening van antivirale middelen zoals ensitrelvir, nirmatrelvir/ritonavir of molnupiravir heeft de incidentie van deze aandoening met ongeveer 25% verminderd. Metformine, vroeg gestart, verlaagt dit risico met 41% door modulatie van de mTOR-signaleringsroute.
Momenteel lopen klinische studies naar geneesmiddelen die zich richten op specifieke symptomen, waaronder bètablokkers voor orthostatische tachycardiesyndromen, SGLT-2-remmers bij nierbetrokkenheid en laaggedoseerde naltrexon tegen chronische asthenie. Experimentele benaderingen onderzoeken de verwijdering van auto-antilichamen via aferese of het gebruik van monoklonale antilichamen die het inflammatoire deel van fibrinogeen blokkeren om de neuronale integriteit te beschermen.
Hoewel vaccinatie een relatieve bescherming biedt, vereist de multisystemische complexiteit van deze aandoening een interdisciplinaire en gepersonaliseerde therapeutische strategie.
Insights into potential therapeutic approaches for long COVID
Delen via e-mail